viernes, 6 de marzo de 2009

ESQUEMAS DEL EXAMEN NEUROLOGICO

Pese a los progresos de las técnicas fisicas y bioquimicas en el diagnóstico neurológico, el examen clínico continúa siendo esencial. En efecto, el examen clínico permite, por si mismo, orientar el diagnóstico en la mayoria de los casos. También es indispensable para la buena utilización de las técnicas necesarias para precisar la localización y el carácter de las lesiones. El examen neurológico exige un enfoque sistemático según un esquema bien definido y por ello puede tiempo. En la historia clínica se anotan no sólo los resultados positivos, sino también los negativos, así como las conclusiones extraídas en cuanto a la posible localización de la lesión (diagnóstico anatómico), su causa (diagnóstico etiológico) y los exámenes complementarios requeridos para intentar establecer el diagnóstico. El examen fisico general y los exámenes de laboratorio de rutina suelen ser útiles para determinar el origen del cuadro neurológico.

ANAMNESIS

Datos completos sobre el comienzo y la evolución de cada síntoma, las enfermedades previas del paciente y los miembros de su familia (enfermedades hereditarias), así como sobre su situación familiar y profesional. en ocasiones es necesario interrogar a las personas que rodean al paciente.
Son importantes ciertos puntos:

CEFALEAS: Duración, frecuencia, factores desecadenantes, efectos del tratamiento.

CRISIS CONVULSIVAS: Edad de comienzo, frecuencia, aura, efectos del tratamiento.

TRASTORNOS VISUALES: Disminución de la agudeza visual, escotomas, diplopía.

DOLOR: Localización, evolución, respuesta a analgésicos, etc.



ESTADO MENTAL

En cierto número de enfermedades neurológicas, el estado mental está alterado, y durante la anamnesis se pueden detectar problemas de orientación (en espacio y tiempo), de memoria (déficit global o sólo para hechos recientes o antiguos), de atención etc. En los síndromes generales orgánicos, los trastornos mentales son frecuentes pero no específicos: confusión, agitación, somnolencia, apatía, depresión, ansiedad, etc. Se registra este examen bajo los siguientes títulos:

COMPORTAMIENTO GENERAL: Aspecto (vestimenta, cabello, aseo), actitud (cooperador u hostil), coherencia de la conversación, fuga de ideas, logorrea o mutismo, locuciones estereotipadas, neologismo, etc.


HUMOR: estado depresivo o eufórico, ansiedad, angustia, apatía, irritabilidad, agresividad, ideas de suicidio, etc.

CONCIENCIA: Clara u obnubilada (somnolencia, estupor, coma), orientación en tiempo y espacio, reconocimientode las personas.

INTELIGENCIA: Las pruebas de inteligencia, por ejemplo, de cálculos simples, pueden poner de manifiesto trastornos cerebrales orgánicos poco marcados.

LENGUAJE: Capacidad de hablar y de escribir, comprensión de la palabra oída y leída, capacidad de denominarlos objetos corrientes.

CONTENIDO DEL PENSAMIENTO: Fobias, obsesiones, pesadillas, alucinaciones,ilusiones, despersonalización, ideas de persecución, etc.

MEMORIA: Examen de la memoria inmediata, reciente y antigua.

PRAXIAS: Se examina solicitando al paciente que utilice un cepillo de dientes o que prenda un fósforo.

EXAMEN DE LA COORDINACIÓN MOTRIZ Y EL EQUILIBRIO:

MARCHA: indicar al paciente que camine en línea recta y despúes que gire. Observar el balanceo de los brazos y cualquier otra anormalidad de la marcha.
PRUEBA DEDO-NARIZ, PRUEBA TALÓN RODILLA (ATAXIA MOTRIZ)
PRUEBA DE ROMBERG(ATAXIA ESTÁTICA)
PRUEBA DE ELEVACIÓN DEL PIE (ASINERGIA)
MOVIMIENTOS DE MARIONETA (ADIADOCOCINESIA)
FENÓMENO DE REBOTE (SIGNO DE HOLMES STEWART)

EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD

SENSIBILIDAD AL TACTO CON UNA TORULA DE ALGODÓN.
SENSIBILIDAD AL DOLOR CON UN ALFILER O UNA PRESIÓN FUERTE.
SENSIBILIDAD A LA TEMPERATURA CON DOS PROBETAS QUE CONTENGAN AGUA CALIENTE Y FRIA.
SESIBILIDAD VIBRATORIA CON UN DIAPOSÓN EN VIBRACIÓN.
SENSIBILIDAD POSTURAL.
ESTEREOGNOSIA RECONOCIMIENTO DE LOS OBJETOS POR EL TACTO.
DISCRIMINACIÓN TÁCTIL CON UN COMPÁS DE DOS PUNTAS,ETC.

EXAMEN REFLEJOS:


TENDINOSOS, ROTULIANOS, BICIPTALES, MASETÉRICOS, ETC. INVESTIGAR CLONUS.
SUPERFICIALES, ABDOMINALES, CUTÁNEO PLANTAR (SIGNO DE BABINSKI)
ORGÁNICOS CILIOESPINAL, DEL SENO CAROTIDEO, PILOMOTOR.
SIEMPRE SE COMPARA LOS REFLEJOS AMBOS LADOS.


EXAMEN DE LA MOTRICIDAD:

FUERZA MUSCULAR DE AMBOS LADOS.
TONO MUSCULARPOR FLEXION Y EXTENSIÓN PASIVAS.
TROFISMO MUSCULAR (COMPARAR EL PERIMETRO DE LOS MIEMBROS DE AMBOS LADOS).
OBSERVAR MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS, TEMBLORES, TICS, MIOCLONIAS, ATETOSIS.




Espero que este tema les sirva de algo en Sist. Nervioso central
Este tema se evalua mucho en pacientes con accidente cerebro vascular (AVE) que pierden capacidad motora y del lenguaje.
Con estos procedimientos se pueden evaluar que tan mal estan o que falta por averiguar...

martes, 3 de marzo de 2009

TRAUMA EN ATROPELLOS

Para entender las potenciales lesiones de un paciente atropellado podemos remitirnos a los datos de carabineros de chile, en cuanto a la gravedad de las lesiones y la velocidad estimada del vehiculo.



A. a 65 km / hr 85% fallecidos 15% graves 0% leves

B. a 50 km / hr 45% fallecidos 50% graves 5% leves

C. a 30 km / hr 5% fallecidos 65% graves 30% leves







En accidentes peatonales se observan dos tipos de patrones:



Adulto:



1. impacto sobre extremidades inferiores (fracturas tibio-peroneas)

2. impacto sobre el automovil (lesiones toraco-abdominales)

3. impacto caída al piso.



Niño:

Todo niño golpeado por un automóvil debe ser considerado como víctima de un trauma multi-sistémico requiriendo rapida atención y traslado.


los niños debido a su tamaño, son golpeados a un nivel más alto de su cuerpo, recibiendo con más frecuencia el impacto a nivel toraco-abdominal y cefálico (TEC), aumentando significativamente el riesgo de la muerte. además debemos considerar:

1. la pared abdominal es más delgada y ofrece menor protección .
2. Diafragma más horizontal: por lo que están más expuestos a lesión de higado y bazo.
3. Costillas más elásticas que confieren menor protección y además suelen no fracturarse lo que no descarta que haya existido un mecanismo de cavitación transitoria produciendo daño en estructuras toraco-abdominales.


Como aporte:

Analizaron la siguiente analogia: "Un impacto frontal de un vehiculo a 30 km/hr produce una liberación de enrgia cinética absorbida en parte por los ocupantes dentro del vehiculo, equivalente a una caída de un 2 piso"


Agradecimientos:

Carabineros de chile

EFECTOS DE LA COCAÍNA SOBRE EL SITEMA CARDIOVASCULAR

Isquemia coronaria e infarto agudo al miocardio.

En los últimos 15 años, se han descrito más de 100 casos de infarto agudo al miocardio (IAM) relacionados con el uso de la cocaína. se han descrito casos de IAM con onda Q y sin ella. todos los pacientes son relativamente jóvenes, con una edad media de 34 años (18-60 años) y sin otros factores de riesgo coronario excepto el tabaquismo. En la mayoria de los casos se trata de varones que consumen en forma descontrolada la droga. El tiempo desde el consumo de la cocaína hasta la aparición de los síntomas varía desde unos minutos a varias horas. la aparición del IAM es independiente de la dosis consumida, de la frecuencia de uso de la vía de administración. se han propuesto varios mecanismos como posibles responsables de la producción de IAM en cosumidores de cocaína.

Trombosis coronaria: Las autopsias de pacientes fallecidos en relación con el cosumo de cocaína revelan con frecuencia oclusión trombótica de arterias coronarias normales y ateroscleróticas. La coronariografía de pacientes con IAM relacionado con el consumo de cocaína ha demostrado de forma ocasional la presencia de trombos oclusivos en las arterias coronarias, que se resuelven tras fibrinólisis. La trombosis coronaria se ha atribuido a disfunciön plaquetaria y endotelial.


Vasospasmo coronario y disfunción endotelial: El vasospasmo coronario probablemente está relacionado con disfunción endotelial. varios investigadores han sugerido que el consumo crónico de cocaína produce daño endotelial que origina una pérdida de la inhibición de la agregacion plaquetaria, así como una disminución de su capacidad vasodilatadora. en pacientes con trombosis arterial relacionada con el consumo de la cocaína se ha encontrado un déficit de antitrombina 3 y proteína C, cuyas concentraciones se normalizan al abandonar el consumo de la droga, lo que apoya la teoría de que la cocaina tiene un efecto procoagulante.


Vasoconstricción generalizada de las arterias coronarias: Otro posible mecanismo causante de IAM e isquemia coronaria en consumidoresde cocaína es una vasoconstricción difusa de las arterias coronarias, que se han demostrado en estudios experimentales como el de (Lange et al), en el que se induce vasoconstricción coronaria en pacientes que reciben una pequeña dosis (2mg/kg) de cocaína nasal. El efecto vasoconstrictor de la cocaína parece estar mediado por estimulación alfaadrenergica, por lo que puede ser revertido con fentolamina y potenciado por los beta-bloqueantes.



Aumento de las demandas de O2 : En relación con el aparato anterior,los efectos simpaticomiméticos de la cocaína provocan un incremento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial sistématica, lo que resulta en un incremento de las demandas miocárdicas de O2, que en una situación de vasoconstricción coronaria puede causar un desequilibrio entre las demandas y el aporte de O2 que conduzca a la producción de isquemia y a necrosis miocardica.



Aterosclerosis acelerada: Varios informes de autopsia refieren un incremento en la prevalencia de aterosclerosis coronaria en pacientes jóvenes consumidores de cocaína, que por otra parte no presentan otros riesgos asociados para cardiopatía isquémica, a excepción del tabaquismo,cafeína, anestesicos locales, quinidina y otros son usados para cortar la cocaina. los efectos cardiovasculares de estos adulterantes solos o combinados con la coacaína podrian provocar isquemia coronaria e IAM. sin embargo, se han visto casos de IAM inhalando cocaína prácticamente pura, lo que apunta a la propia cocaína como causante de la isquemia coronaria.



En resumen, la cocaína puede provocar isquemia miocárdica e IAM por múltiples mecanismos. una posible explicación, que englobaría a la mayoria de los mecanismos propuestos, es que la cocaína induzca espasmo coronario local o difuso en arterias coronarias normales o ateroscleróticas, causando estasis sanguínea y formación de trombo, que se ve favoricido a su vez por el incremento de la agregabilidad plaquetaria causada por la droga. la cocaína además, incrementa las demandas de O2 al aumentar la frecuencia cardiaca y la presión arterial. su uso a largo plazo puede causar espasmos repetidos que acaban dañando el endotelio y acelerando el proceso aterosclerótico.



CONCLUSIONES

El aumento en el consumo de cocaína producido en los últimos años en nuestro país, ha dado lugar a un notable incremento en el número de complicaciones cardiacas asociadas a la droga, especialmente en pacientes jóvenes, que no tienen en general otros factores de riesgo asociados, excepto el tabaquismo. de todos los efectos cardiotoxicos, la isquemia con o sin IAM, es el más frecuente, seguido por las arritmias y las miocarditis y miocardiopatías. el resto de las complicaciones cardiovasculares de la cocaína son más raras, siendo algunas anecdóticas (1 solo caso de neumopericardio). por lo anteriormente expuesto, la posibilidad de abuso de cocaína debe ser tenida en cuenta en aquellos pacientes jóvenes que se presenten con alguna de las complicaciones descritas y en los que no se evidencia otra probable causa.