martes, 3 de marzo de 2009

EFECTOS DE LA COCAÍNA SOBRE EL SITEMA CARDIOVASCULAR

Isquemia coronaria e infarto agudo al miocardio.

En los últimos 15 años, se han descrito más de 100 casos de infarto agudo al miocardio (IAM) relacionados con el uso de la cocaína. se han descrito casos de IAM con onda Q y sin ella. todos los pacientes son relativamente jóvenes, con una edad media de 34 años (18-60 años) y sin otros factores de riesgo coronario excepto el tabaquismo. En la mayoria de los casos se trata de varones que consumen en forma descontrolada la droga. El tiempo desde el consumo de la cocaína hasta la aparición de los síntomas varía desde unos minutos a varias horas. la aparición del IAM es independiente de la dosis consumida, de la frecuencia de uso de la vía de administración. se han propuesto varios mecanismos como posibles responsables de la producción de IAM en cosumidores de cocaína.

Trombosis coronaria: Las autopsias de pacientes fallecidos en relación con el cosumo de cocaína revelan con frecuencia oclusión trombótica de arterias coronarias normales y ateroscleróticas. La coronariografía de pacientes con IAM relacionado con el consumo de cocaína ha demostrado de forma ocasional la presencia de trombos oclusivos en las arterias coronarias, que se resuelven tras fibrinólisis. La trombosis coronaria se ha atribuido a disfunciön plaquetaria y endotelial.


Vasospasmo coronario y disfunción endotelial: El vasospasmo coronario probablemente está relacionado con disfunción endotelial. varios investigadores han sugerido que el consumo crónico de cocaína produce daño endotelial que origina una pérdida de la inhibición de la agregacion plaquetaria, así como una disminución de su capacidad vasodilatadora. en pacientes con trombosis arterial relacionada con el consumo de la cocaína se ha encontrado un déficit de antitrombina 3 y proteína C, cuyas concentraciones se normalizan al abandonar el consumo de la droga, lo que apoya la teoría de que la cocaina tiene un efecto procoagulante.


Vasoconstricción generalizada de las arterias coronarias: Otro posible mecanismo causante de IAM e isquemia coronaria en consumidoresde cocaína es una vasoconstricción difusa de las arterias coronarias, que se han demostrado en estudios experimentales como el de (Lange et al), en el que se induce vasoconstricción coronaria en pacientes que reciben una pequeña dosis (2mg/kg) de cocaína nasal. El efecto vasoconstrictor de la cocaína parece estar mediado por estimulación alfaadrenergica, por lo que puede ser revertido con fentolamina y potenciado por los beta-bloqueantes.



Aumento de las demandas de O2 : En relación con el aparato anterior,los efectos simpaticomiméticos de la cocaína provocan un incremento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial sistématica, lo que resulta en un incremento de las demandas miocárdicas de O2, que en una situación de vasoconstricción coronaria puede causar un desequilibrio entre las demandas y el aporte de O2 que conduzca a la producción de isquemia y a necrosis miocardica.



Aterosclerosis acelerada: Varios informes de autopsia refieren un incremento en la prevalencia de aterosclerosis coronaria en pacientes jóvenes consumidores de cocaína, que por otra parte no presentan otros riesgos asociados para cardiopatía isquémica, a excepción del tabaquismo,cafeína, anestesicos locales, quinidina y otros son usados para cortar la cocaina. los efectos cardiovasculares de estos adulterantes solos o combinados con la coacaína podrian provocar isquemia coronaria e IAM. sin embargo, se han visto casos de IAM inhalando cocaína prácticamente pura, lo que apunta a la propia cocaína como causante de la isquemia coronaria.



En resumen, la cocaína puede provocar isquemia miocárdica e IAM por múltiples mecanismos. una posible explicación, que englobaría a la mayoria de los mecanismos propuestos, es que la cocaína induzca espasmo coronario local o difuso en arterias coronarias normales o ateroscleróticas, causando estasis sanguínea y formación de trombo, que se ve favoricido a su vez por el incremento de la agregabilidad plaquetaria causada por la droga. la cocaína además, incrementa las demandas de O2 al aumentar la frecuencia cardiaca y la presión arterial. su uso a largo plazo puede causar espasmos repetidos que acaban dañando el endotelio y acelerando el proceso aterosclerótico.



CONCLUSIONES

El aumento en el consumo de cocaína producido en los últimos años en nuestro país, ha dado lugar a un notable incremento en el número de complicaciones cardiacas asociadas a la droga, especialmente en pacientes jóvenes, que no tienen en general otros factores de riesgo asociados, excepto el tabaquismo. de todos los efectos cardiotoxicos, la isquemia con o sin IAM, es el más frecuente, seguido por las arritmias y las miocarditis y miocardiopatías. el resto de las complicaciones cardiovasculares de la cocaína son más raras, siendo algunas anecdóticas (1 solo caso de neumopericardio). por lo anteriormente expuesto, la posibilidad de abuso de cocaína debe ser tenida en cuenta en aquellos pacientes jóvenes que se presenten con alguna de las complicaciones descritas y en los que no se evidencia otra probable causa.

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